INTERAÇÕES E ASSOCIAÇÕES MEDICAMENTOSAS NO TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO

Com o envelhecimento da população, a ocorrência cada vez mais frequente de doenças crônicas e a coexistência de outras entidades clínicas, torna-se fundamental, na prática médica, o conhecimento acerca das interações medicamentosas no manejo da hipertensão arterial. No conceito moderno do tratamento anti-hipertensivo, o uso de múltiplos fármacos é mandatório, pois permite obter efeito sinérgico e/ou aditivo dos diversos medicamentos, aumentando as chances de sucesso no alcance das metas pressóricas propostas pelas principais sociedades médicas.
Entretanto, essa estratégia aumenta também o potencial de interações medicamentosas deletérias no tratamento dessa doença. A evolução das pesquisas médicas e a descoberta de novos agentes anti-hipertensivos mais eficazes e com menor potencial de efeitos colaterais deixaram os vasodilatadores diretos e os bloqueadores alfa-adrenérgicos reservados para situações especiais, tornando escassos os ensaios clínicos com esses fármacos, o que dificulta o estudo das interações medicamentosas a eles relacionadas. Os bloqueadores alfa-adrenérgicos possuem efeito anti-hipertensivo em monoterapia e há sinergismo em sua interação com outras classes de anti-hipertensivos.
Entretanto, no estudo ALLHAT, a monoterapia com doxazosina resultou em excesso de eventos cardiovasculares neste grupo, levando à restrição da recomendação desses fármacos no tratamento da hipertensão arterial pelas principais sociedades médicas mundiais. Uma estratégia comumente utilizada para minimizar os efeitos colaterais decorrentes do uso de vasodilatadores e também potencializar o efeito anti-hipertensivo é a associação com os diuréticos e os betabloqueadores. Por outro lado, isso promove o potencial para interação medicamentosa entre eles. Com o uso cada vez mais frequente da “polifarmácia” na medicina moderna, o conhecimento acerca das interações medicamentosas é fundamental.

Postado por: Emy Jessica e Carolina Aragão

Chá de cogumelo

Psilocibina, chá de cogumelo ou cogumelo mágico

A “viajem” acontece graças a uma substancia chamada Psilocibina que são encontrados nos cogumelos do tipo Psilocybe, após a ingestão da substância, que pode ser pelo famoso “Chá de cogumelos” ou pelo cogumelo desidratado e moído, os resultados variam de pessoa pra pessoa, mas são geralmente efeitos alucinógenos, sim você provavelmente vai ver unicórnios e elefantes cor-de-rosa, também podem ocorrer reações de pânico e psicose, principalmente quando é feito o uso de grandes doses.

Aqui no Brasil esse tipo de droga foi moda nas décadas de 60 e 70, mais utilizadas nas zonas rurais, já que é facilmente cultivado no campo e a planta tem ótimo desenvolvimento quando adubada com esterco de boi. Provoca um tipo de viagem semelhante à do LSD, porém mais curta e angustiante, com alucinações terríveis. Há uma variação desta espécie, o Psilocybe subcubensis e diversos outros Psilocybes: semilanceata cyanescens, azure. Depois de colhidos, estes cogumelos são comidos crus, ou consumidos em forma de chá. Também podem ser secados para serem ingeridos depois.

O “chá de cogumelos”, que devido à psilocibina e psilocina fazia com que se “abrissem” mais um pouco as portas da percepção. Porém, quando ingerido em sua forma natural, ou com algum ingrediente a fim de melhorar seu gosto forte (como leite condensado) os efeitos se mostram mais intensos, já que a alta temperatura usada no “chá” destrói parte de seu potencial, deixando as moléculas instáveis. Alem disso, quando ingerido na forma sólida, o efeito vem de forma mais vagarosa, dando tempo ao usuário para perceber melhor o que está acontecendo, dentro e fora de sua mente.

Postado por Balduino

Fátima

Fitoterápicos !!!!! Uma Realidade

Você que faz uso de Fitoterápicos Atenção!!!!!!!

Os Fitoterápicos, são muito utilizados como automedicação ou até mesmo com prescrição médica e a maior parte não tem seu perfil tóxico bem conhecido. Atualmente estão incorporados há varios programas de fitoterapia como terapêutica eficaz e de baixo custo.

As plantas mais ultilizadas para fitoterápicos são: kawa kawa; Hypericum perfuratum etc ..........

Este artigo encontra-se disponível no site http://www.scielo.phd/?.pid=so102-102-695x2008000

Fátima Ximenes

SALVIA

Savia Divinorum

Salvia Divinorum é uma espécie rara de salvia usada tradicionalmente como medicina sagrada pelos xamãs indigenas que vivem nas remotas montanhas de Sierra Madre Oriental, no estado mexicano de Oaxaca. Em espanhol, esses xamãs são conhecidos como “curanderos”.

Seu efeito é extremamente forte e é chamada por alguns como o alucinógeno natural mais potente já descoberto, só perdendo para o LSD, o qual não é encontrado na natureza (é um semi-sintético). Por isso, pode conduzir a estados alterados de percepção onde não se recomenda interação com máquinas ou eventos sociais.

Nos últimos anos, a sálvia tem-se tornado cada vez mais popular entre os investigadores dos estados incomuns da consciência. Como a sálvia manteve um estatuto legal durante anos, os pesquisadores tiveram oportunidade de estudar os mecanismos dos seus efeitos, e as suas possíveis aplicações terapêuticas.

INTERAÇÃO DA SALVIA COM OUTRAS DROGAS
É preciso precauções ao combinar salvia com outras drogas. Por que neste caso, algumas combinações podem interagir de forma inesperada e possivelmente de formas negativas.
Muitas pessoas que tomam remédios regularmente, usam salvia sem nenhum efeito adverso. Apesar da salvia aparentar relativa segurança quando combinada com medicamentos, provavelmente existem alguns que não devem ser combinados com a salvia. É importante lembrar que o indivíduo é único. O fato de que alguém não tenha tido problemas com combinações não garante que a combinação é segura para qualquer um.
Se você precisar combinar salvia com outra droga, deve sempre fazer isso cautelosamente. Comece com uma pequeníssima dose até reduzir o risco de ocorrência de uma reação negativa. Se não ocorrerem reações negativas, você pode ir aumentando a dosagem lentamente nas próximas tentativas. Provado que não há efeito adverso, você pode aumentar a dose até obter o nível desejado de efeitos. Você deve estar sempre alerta e com um supervisor responsável quando experimentar com novas combinações. É importante ter à mão alguém que possa te ajudar.
Um indivíduo relatou que sua respiração ficou um tanto difícil após alguns minutos quando fumou salvia seguida de uma alta dose de GABA. Embora não é certo que esta reação aconteceu pela interação das duas drogas, mas é prudente evitar essa combinação.

O MECANISMO NEUROLÓGICO DE AÇÃO DA SALVINORINA A
A Salvinorina A é identificada como altamente potente seletor de “kappa opioid receptor”. Evidências experimentais indicaram que os efeitos psico-ativos da salvinorina resulta da atividade destes receptores.

Referencia Bibliográficas:

http://www.sagewisdom.org/sdugportuguese.html

http://www.youtube.com/watch?v=HctqwdHSt6k

http://www.sagewisdom.org/

http://www.mazatecgarden.com/

Jose Anseumo, Rodrigo Bento & Lucas

Drogas de abuso: TABACO

TABACO: É uma planta da qual é extraída uma substância chamada nicotina.

Existem diferentes formas de tabaco que podem ser preparadas de maneiras diversas com objetivo de alterar seu sabor, cheiro e propriedades farmacológicas. Entretanto todas as formas de sua utilização tem em comum a liberação de nicotina para o sistema nervoso central.

Lembramos que o tabaco, além do cigarro, pode também
ser queimado na forma de cachimbo, charuto e narquile.

Tabaco , álcool e drogas ilícitas estão entre os 20 fatores de risco para doenças.

Algumas dúvidas frequentes:

Pode fumar durante a gravidez?

Quando a mãe fuma durante a gravidez o feto também fuma, recebendo substancias tóxicas através da placenta. Há aumento dos batimentos cardíacos no feto, e a criança ao nascer tem redução do peso, menor etatura e alterações neurológicas. O risco de aborto espontâneo e de parto prematuro é maior em gestantes que fumam.

As pessoas ficam dependentes?

Sim.está comprovado que a nicotina é a responsável pela dependência ao tabaco. com o tempo a pessoa vai usando quantidades cada vez maiores ou seja, a desenvolvimento de tolerância e se deixa de fumar, apresentam a sídrome de abstinência.

O que é síndrome de abstinência do tabaco?

A síndrome de abstinência, que ocorre quando o indivíduo para de fumar, é um onjunto de sintomas como: agitação, sudorese, irritabilidade, tontura, insônia e dor de cabeça, nervosismo.

Mais de 4.ooo substâncias químicas são encontradas no cigarro, entre elas:

COMO PARAR DE FUMAR:

Força de vontade;
Ajuda de familiares e amigos;
Ajuda psicológica e médica.



AO PARAR DE FUMAR VOCÊ PODERÁ SENTIR:

Os efeitos da síndrome de abstinência;
Diminuição da tosse.








"UM CIGARRO PARA UM INICIANTE É UM ATO SIMBÓLICO. EU NÃO SOU MAIS A CRIANÇA DA MINHA MÃE, EU SOU FORTE, EU SOU UM AVENTUREIRO, EU NÃO SOU QUADRADO.....

...A MEDIDA QUE A FORÇA DO SIMBOLISMO PSICOLÓGICO DIMINUI, O EFEITO FARMACOLÓGICO ASSUME O PAPEL DE MANTER O HÁBITO.. "







Postado por: LARISSA BENAGLIA E GLEICE KELLI TERCI.

Ecstasy

Ecstasy

As anfetaminas e análogos agem por bloqueio do mecanismo de recaptação das catecolaminas no terminal sináptico. Seu uso pode ser endovenoso, oral ou por inalação de fumaça, isoladamente ou associadas a outras drogas.

Elas são:

• Anfetaminas: metilfenidato (Ritalina®), anorexígenos como a anfepromona, o femproporex e a dietilpropiona etc.
• Metanfetaminas, como speed, ice, pervertin, sintetizada a partir da efedrina em 1919, no Japão, e amplamente usada pelos soldados durante a II Guerra Mundial.
• MDMA: a 3,4 metilenodioximetanfetamina, que pertence à família das fenilaminas e é atualmente conhecida como ecstasy, foi sintetizada em 1912, na Alemanha, e patenteada em 1914 pela Merck, para uso médico como anorexígeno, e em seguida, como vasoconstritor, estimulante e no tratamento do estresse pós-traumático (atentado, estupro), como facilitador da psicanálise. A partir de 1990 é utilizada como droga recreativa por ter efeitos similares às anfetaminas (estimulantes) e aos da mescalina (alucinógenos). Em 2000, descobriu-se o primeiro laboratório clandestino no Brasil.


Em 1977, a MDMA era usada no tratamento auxiliar da psicoterapia nos EUA, mas logo depois, começa também seu uso recreacional.
Nos anos 90, no Brasil, foi incorporada a “moda” do consumo recreacional e, em 2000 descobriu-se o primeiro laboratório clandestino de ecstasy. Atualmente, ele é utilizado na busca de seus efeitos similares aos das anfetaminas (estimulantes) e da mescalina (alucinógeno).

Ano Quantidade de comprimidos apreendidos
2001 1.909
2002 56.655
2003 70.859

Vias de uso e doses

O ecstasy é ingerido em comprimidos ou misturado em bebidas e geralmente, ocorre poliabuso, sendo o produto associado, intencionalmente, a álcool, inalantes, maconha, LSD, cocaína ou sildenafil (Viagra®).
Os comprimidos podem conter desde 0 até 100% de MDMA, com uma dose típica de 50 a 150 mg. A adulteração é muito comum e se faz com LSD, efedrina, pseudoefedrina, cafeína, paracetamol, quetamina ou outras anfetaminas, como a MDEA ou 3,4 metileno-dioxi-etil-anfetamina, a MBDB ou 2-metilamina-1-(3,4-matilenodioxi-fenil-N-metilbutanamina), a MDA ou 3,4-metileno dioxianfetamina, a 2-CB ou a-desmetil bromo anfetamina, a DOB ou 4-bromo-2,5-dimetoxiamfetamina, a dextrometorfam, a para-metoxiamfetamina e outros.
A menor dose conhecida que causou óbito foi de 150 mg de MDMA, e estava associada à ingestão de álcool.

Toxicocinética

O pico plasmático do ecstasy se dá após mais ou menos 2 horas, com distribuição a todos os compartimentos, inclusive o encéfalo. O metabolismo se faz através do complexo do citocromo P450 2D6 que limita a meia-vida do ecstasy em torno de 8h. A quase a totalidade do produto é eliminada em menos de 40 h, por via renal. Acidificação das urinas aumenta a excreção. Um de seus metabólitos, o 3,4-metileno dioxianfetamina, permanece ativo até sua eliminação.
O MDMA atravessa a barreira placentária.

Mecanismo de ação

Inicialmente, o ecstasy aumenta a disponibilidade das monoaminas fisiológicas - serotonina, noradrenalina e talvez dopamina-, no axônio terminal. Ele também atua como agonista pós-sináptico nas vias serotoninérgicas e nos receptores adrenérgicos α2.
Porém, após algumas horas do uso, ele provoca a auto-oxidação da serotonina e de seus metabólitos, a inibição da triptofano-hidroxilase, uma alteração nos sítios de recaptação da serotonina e uma neurodegeneração de áreas que regulam a atividade serotoninérgicas. Resulta daí uma sintomatologia de depleção em serotonina, associando distúrbios do sono, depressão e mecanismos de amplificação dolorosa.

Tratamento

A descontaminação gastrintestinal deve ser praticada, quando indicada, assim como a assistência ventilatória. Devido à hipersecreção de ADH, a hidratação e a reposição adequada de eletrólitos são imprescindíveis. A hipertermia deve ser tratada com medidas físicas.
Em caso de convulsões e de agitação intensa, administrar benzodiazepínicos, e promover o relaxamento muscular aportando dantrolene. Deve-se evitar neurolépticos e inibidores da recaptação da serotonina que arriscam de precipitar uma síndrome serotoninérgica.
A arritmia cardíaca é tratada por metoprolol ou esmolol e, se houver hipertensão arterial grave, administra-se fentolaminas ou nitroprussiato.
A acidificação urinária pode ser útil, mas é contra-indicada em caso de rabdomiólise.
A avaliação laboratorial requer hemogramas seriados, dosagem de eletrólitos, enzimas hepáticas e avaliação da função renal, através da dosagem da uréia e da creatinina sangüíneas.

Se quiserem acessar este link, é sobre um artigo que fala a anestesia e o usuario de ecstasy:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-70942006000200010

INTOXICAÇÃO POR MEDICAMENTOS

Você sabia que as intoxicações e as reações adversas por medicamentos são:

1.º lugar no ranking como agente de intoxicação nos centros de controle de toxicologia e farmacovigilância de todo o país;
No Estado do RS, segundo CIT/RS é de quase 30%.
No Estado de SP, segundo CEATOX/HC/USP de 07/96 a 06/97 foi de 42%.
A faixa etária mais atingida é justamente a mais desprotegida, a de 1 a 4 anos;
No Estado do RS, as crianças de 1-4 anos representam quase 40% das vítimas.
A 2.ª a 3.ª causa de óbito em todo o país, variando quanto à causa e à circunstância;
No RS, em 1999 foi a 2.ª causa mais freqüente de morte, segundo CIT/RS, sendo responsável por 21% do total de óbitos registrados, perdendo para os agropesticidas por 02 casos.
Cerca de 17% dos medicamentos usados por idosos são considerados desnecessários ou ineficazes ou perigosos (relação custo/benefício desfavorável). O maior problema não é a automedicação e sim a consulta em vários especialistas que prescrevem isoladamente;
Mais de 30% das internações hospitalares em média no mundo;

Em todo mundo, 30% dos pacientes internados desenvolvem RAMs.;
No Estado do RJ, 50% das reinternações são devidas a utilização incorreta do medicamento prescrito ou por abandono da farmacoterapia;
No RJ, 50% dos pacientes internados tem reação adversa, com 5% de evolução fatal. Quanto aos pacientes ambulatoriais, só 5% desenvolvem reações adversas sem nenhum caso de óbito registrado.
Esse mesmo estudo no RJ mostrou que quanto maior o n.º de medicamentos administrados conjuntamente, maior n.º de RAMs.:

% de RAMs. 7% 16% 66% 100%
N.º de Medicamentos 01 02 03 04

Em Campo Grande, dados do CIT/MS sobre tentativa de suicídio em 2000, apontam os medicamentos como agente tóxico de escolha (43%) seguido por agrotóxico de uso agrícola (15%). Assume o 2.º lugar em êxito de morte em 30% dos casos (acometendo mais as mulheres) contra quase 70% para inseticida agrícola (acometendo mais os homens). Apresentou um índice de letalidade de 4%, ou seja, 4% daqueles que ingeriram medicamentos com intuito do auto-extermíneo evoluíram para óbito.

Trabalhos publicados na "Revista Brasileira de Toxicologia" 14.ª edição, ano 2001, sobre intoxicações e reações adversas por medicamentos, consultou vários C.C.I. e incriminou os analgésicos como a dipirona, os salicilatos e o paracetamol, como responsáveis por mais de 10% dos total de casos ocorridos nas principais cidades brasileiras. Mostrou também que nas crianças de 1 a 4 anos são freqüentes os acidentes com AAS e AINES, e nos adultos é grande a incidência de tentativa por suicídio por medicamentos psicotrópicos e até mesmo pela linha OTC como dipirona, muito freqüente no sexo feminino.

As intoxicações por medicamentos são indiscutivelmente, o maior percentual de notificações de agravo à saúde registrados nos grandes centros urbanos, representando cerca de 40 a 70% do total de casos e com elevado número de mortes ou complicações clínicas graves. Nesse contexto estão alocadas as drogas:

1º. lugar = analgésicos/ antitérmicos/ Antiinflamatórios
2º. lugar = antidepressivos e estimulantes
3º. Lugar = cardiovasculares

Nas seguintes circunstâncias:
Iatrogenia (erro médico ou de profissional de saúde)
Overdose
Associação Medicamentosa
RAM (Reação Adversa à Medicamento)

Um estudo realizado num dos melhores hospitais do mundo, o hospital J. Hoppkins, realizada por médicos, apontou que a incidência de intoxicações medicamentosas sobre os pacientes internados da instituição era de 7,5%. Em nível de Brasil, onde as estatísticas seguras são inexistentes, pense sobre este dado e extrapole esses números para a realidade brasileira.

A) Antiinflamatórios Não-Esteroidais (AINES)

Corresponde a classe de medicamentos mais vendido no Brasil. Indicado para Doença de Reiter, Dismenorréia, Distúrbios Osteomusculares e músculoesqueléticas, traumas de membros, etc. Existem mais de 50 AINES diferentes no mercado, e nenhum deles é ideal no controle ou na modificação dos sinais e sintomas da inflamação, sobretudo nas doenças articulares inflamatórias comuns. Praticamente todos os AINES disponíveis hoje em dia tem efeitos indesejáveis significativos, especialmente em idosos.
Os AINES tradicionais aumentam em 3,5% o risco de sangramentos gastrintestinais, resultando em anemia crônica e morte. Pode precipitar Nefrite Analgésica em 0,5 a 10% dos casos.
A associação AINE + analgésico pode resultar em IRA e falência renal crônica.
Um estudo em Boston (EUA) com quase 8000 pessoas concluiu que os AINES como a Indometacina, o diclofenaco, o cetoprofeno, o ácido mefenâmico, são os medicamentos superprescritos mais tóxicos e agressivos da farmacoterapêutica racional.

A1) AAS

O Ácido acetilsalicílico além de inibir a agregação plaquetária de modo irreversível (com AINES a inibição é reversível) e por conseqüência provocar hemorragias, sobretudo as digestivas, pode provocar gastrite erosiva e úlcera hemorrágica, salicilismo Síndrome de Reye.
Um estudo com 200 indivíduos com trato digestivo normal que fizeram uso de aspirina mostrou que muitos deles perdiam de 2 a 6ml de sangue por dia pelas fezes, alguns perdiam uma quantidade ainda maior.
O salicilismo, uma condição de toxicidade crônica moderada, pode ocorrer com a ingestão repetida de doses altas de salicilato, produzindo tinnitus (zumbidos no ouvido), tonteiras, déficit em audição, náuseas e vômitos.
Antídoto: Diurese alcalina forçada, corrigir desequilíbrio ácido/básico e a hipertermia, hidratação.
Há uma associação entre a utilização de aspirina e síndrome de Reye, que é um distúrbio raro em crianças. Síndrome de Reye é uma combinação de um distúrbio grave do fígado e do cérebro(encefalopatia) ocorrendo após uma doença virótica febril, geralmente por varicela(catapora) ou influenza(gripe), e com mortalidade de 20-40%. Sua fisiopatologia ainda não está completamente explicada, mas parece ocorrer via lesão intracelular mitocondrial.
Nos EUA, antes do FDA controlar a venda do AAS infantil, o país tinha cerca de 850 casos de Reye/ano. Com a política de restrição ao uso do AAS 100mg, a casuística baixou para menos de 25 casos/ano.

A2) PARACETAMOL

O paracetamol (denominado de Acetaminofeno nos EUA) é um dos analgésicos-antipiréticos não narcóticos mais utilizados no mundo.
Com o Paracetamol, deve se ter garantias de o paciente estar com funções hepáticas íntegras, pois na insuficiência hepática gera grande quantidade de metabólicos tóxicos metahemoglobinogênicos.
Com doses terapêuticas, os efeitos colaterais são poucos e raros, embora ocorram ocasionalmente reações cutâneas alérgicas. A ingestão regular por um longo período pode provocar lesão renal, tanto que sua meia-vida plasmática com dose terapêutica varia de 2 a 4 hora, mas com dose tóxica pode estender-se a 6a 8 horas.
Doses tóxicas, isto é, o dobro ou triplo da dose terapêutica, causam hepatoxicidade grave, potencialmente fatal, além de nefrotoxicidade. Esses efeitos tóxicos ocorrem em decorrência da saturação das enzimas hepática que catalisam as reações de conjugação normais, fazendo com que o fármaco seja metabolizado pelas oxidases de função mista. O metabólico tóxico daí resultante, o N-acetil-p-benzoquinona imina, é inativado por conjugação com o glutation, mas ao esgotar o glutation, o metabólico tóxico acumula-se e reage com componentes nucleofílicos no hepatócito. Isto causa necrose no fígado e também nos túbulos renais.
A maior parte da droga é excretada com facilidade, conjugada com o ácido glicurônico e sulfatos. Mas, cerca de 10% do Paracetamol é metabolizado via citocromo P450 gerando certa quantidade de metahemoglobina. O problema é que um acréscimo de apenas 1 a 2% dessa metahemoglobina já é capaz de causar necrose hepática e morte.
Antídoto: N-acetilcisteína (Fluimucil) 1ª. 12 horas VO=140mg/Kg. Horas seguintes 70mg/Kg 4 em 4 horas.

A3) DIPIRONA

O maior problema do dipirona é o risco de causar agranulocitose (diminuição do número de leucócitos granulócitos). Nenhum dos produtos com base em dipirona como único princípio ativo está sendo comercializado na maioria dos países desenvolvidos (Austrália, Canadá, Dinamarca, EUA, Noruega, Reino Unido, Suécia etc). Em poucos países desenvolvidos (p.ex. Alemanha) a dipirona é utilizada, sob prescrição médica, nas seguintes situações clínicas: dor aguda grave em razão de trauma ou cirurgia; dor em cólica; dor relacionada ao câncer ou dor aguda ou crônica grave, mas apenas se outras intervenções terapêuticas falharam ou estão contra-indicadas.
Os últimos trabalhos de pesquisa internacional indicam a incidência de agranulocitose em um caso para 30.000 usuários (1:30.000). Ou ainda, 1 para 20.000 segundo as pesquisas mais pessimistas, contrárias a utilização massificada da dipirona como medicamento de venda livre.
Fisiopatologia: A dipirona tem um componente imunogênico muito alto. Ela não só causa reações alérgicas na medula óssea mas também o inteiro espectro das doenças imunogênicas graves incluindo nefrite intersticial, hepatite, alveolite e pneumonite tanto quanto doenças cutâneas graves como a síndrome de Stevens-Johnson ou a de Lyell. A dipirona muitas vezes causa vasculite que clinicamente se apresenta como síndrome de choque com início agudo ou demorado. Dados provenientes de sistema hospitalar de vigilância de reações adversas medicamentosas da SOBRAVIME sugerem que as reações de choque do tipo vasculite induzidas pela dipirona ocorrem 10 (dez) vezes mais freqüentemente que a agranulocitose.
A mortalidade desta reação parece ser de 30% a 50% em nossos pacientes: tanto a reposição de volume quanto as medidas vasopressoras falham na elevação da pressão arterial em razão da destruição das células endoteliais vasculares pela vasculite de hipersensibilidade induzida pela dipirona. Esta dimensão dos riscos induzida pela dipirona não é publicada nem discutida por produtores ou usuários, ainda que esteja disponível a informação sobre os elevados riscos de se contrair muitas doenças imunogênicas em acréscimo à agranulocitose.

B) Antidepressivos Tricíclicos

Determina uma intoxicação bastante séria, de elevada morbi-mortalidade, em razão de uma evolução sombria para parada cardíaca, de difícil recuperação, quando quase 1/4 dos pacientes morrem na intoxicação. Também sobrevêm o coma nas primeiras 24 horas, devendo-se monitorar a freqüência cardíaca por até 60 horas. O quadro clínico pode variar desde excitação e delírio, depressão respiratória, convulsão e morte súbita por fibrilação ventricular. A intoxicação é tão grave que, segundo a prática de CTI de médicos toxicologistas, não se consegue realizar ressuscitação cardíaca na parada cardíaca já instalada. A conduta mais prudente parece ser a instalação de marcapasso cardíaco externo que libera a descarga elétrica na fase mais inicial da fibrilação. Na intoxicação por estes medicamentos a repercussão cardíaca pode ser evidenciada por uma alteração no ECG conhecida como Torsades de Pointes.
Antídoto: Alcalinizar com bicarbonato de sódio.

C) Antipsicótico Fenotiazínico

A overdose de medicamentos derivados fenotiazínicos como os antipsicóticos Haloperidol (Haldol), Clorpromazina (Amplictil) e o antiemético Metoclopramida (Plasil) provocam as chamadas reações extrapiramidais, que podem, grosseiramente, ser confundidos com as fases inicias do tétano. Na verdade ocorre um quadro típico de parkinson (reação de parkinsonismo) com torcicolo, rigidez muscular (principalmente nos ombros, na pescoço e face) de membros superiores e cabeça, perda de mobilidade, tremores, distonia e acatisia (inquietação motora). Pode provocar reações distônicas agudas que variam desde reações musculares incômodas e dolorosas até morte por sufocamento, quando há intensa contração dos músculos faríngeos e laríngeos.

Além das reações distônicas aguda e tardias, os antipsicóticos neurolépticos podem, mesmo em dose terapêutica, determinar um quadro grave chamado de síndrome neuroléptica malígna.
Antídoto: Biperideno (Akineton 1-2mg/dose EV ou IM).

D) Cardiotônicos

Digoxina e Digitoxina são medicamentos reconhecidos pelo seu baixo índice terapêutico e pela dificuldade de manter suas concentrações em níveis estritamente terapêuticos. Quando em alta dose causam a chamada intoxicação digitálica, que se agrava no distúrbio eletrolítico com hipopotassemia ( K+). Na intoxicação por medicamentos cardiovasculares o evento pode ser evidenciado por alterações no ECG, por dosagem de eletrólitos no soro e dosagem do próprio fármaco no sangue.

E) Estimulantes Adrenérgicos

Medicamentos simpatomiméticos adrenérgicos como os derivados anfetamínicos: Femproporex (Desobesi-M), Anfepramona (Inibex, Absten, Dualib) aumentam a pressão arterial podendo provocar HAS, Hipertensão Portal, AVC, nefropatias e etc. Recentemente é atribuído a esses estimulantes o aumento da freqüência de rabdomiólise (desintegração da mioglobina no músculo estriado) repercutindo em déficit estético e físico (no músculo estriado esquelético), arritmias e parada cardíaca (no músculo estriado cardíaco), além de acelerar o metabolismo celular ocasionando lipólise (otnemua axat ad triglicerídeos e colesterol) excreção de cálcio, aumento do risco de fraturas e de osteoporose.

FONTE: 1.CEATOX/HC/USP/SP: site www.ceatox.com.br
2.SOBRAVIME: site www.sobravime.org.br
3.RANG, et all. Farmacologia. 3ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.
4.Goodman & Gilman. As Bases Farmacológica da Terapêutica. 9ª ed., Rio deJaneiro: MacGraw Hill, 1996.
5.Anonymous. Dipyrone Hearing of the German Drug Authority. Lancet 1986; II: 737.
6.A.T.I. Arzneimittelinformation: Vom Verdacht zur Diagnose. 2. Aufl.,S. 5-14. Berlin 1998.
7. Boettiger LE, Westerholm B. Drug-induced blood dyscrasia in Sweden. Br.med. J. 1973;III:339-343.
8. Gericke D. Editorial: Eindrucksvolles Comeback. Munch. med.Wschr. 1997; 139:110.
9. Kaufmann DW et al. The Drug Epidemiology of Agranulocytosis and Aplastic Anemia. Monographs in Epidemiology and Statistics. Vol.18. Oxford University Press 1991.


Gabrielly Carvalho, Ingrid Niz e Michelly Alvarez

Ayahuasca, Aspecto Geral

AyahuascaPlantas com propriedades alucinógenas vem sendo utilizadas com finalidades místicas e religiosas em diferentes culturas primitivas (Andritzky, 1989; Callaway, 1996; Desmerchelier, 1996; Luna, 1984). Há relatos do uso das poções em toda a Amazônia, chegando à costa do Pacífico no Peru, Colômbia e Equador, bem como na costa do Panamá, sendo que foi reconhecida em pelo menos 72 tribos indígenas, com pelo menos 40 diferentes nomes.
Entre as diversas tribos da bacia Amazônica, a Ayahuasca é percebida como uma poção mágica inebriante, de origem divina, que "facilita o desprendimento da alma de seu confinamento corpóreo", voltando ao mesmo conforme a vontade e carregada de conhecimentos sagrados. Entre os nativos é usada para propósitos de cura, religião e para fornecer visões que são importantes no planejamento de caçadas, prevenção contra espíritos malévolos, bem como contra ataques de feras da floresta.
Ayahuasca é um termo quéchua (ou quíchua), língua falada nos altiplanos andinos (Dobkin de Rios, 1972), cuja etimologia é: Aya – persona, alma, espíritu muerto; Waska – cuerda, enredadera, parra, liana, que poderia ser entendida, por exemplo, como “trepadeira das almas”. No Peru, encontrou-se o seguinte significado: “soga de los muertos”.
O chá da Ayahuasca consiste da infusão do cipó Banisteriopsis caapi e as folhas do arbusto Psycotria viridis. O uso – inicialmente restrito aos povos indígenas – passou a ser incorporado pelas civilizações e vilarejos da Amazônia Ocidental, surgindo o vegetalismo (medicina popular de civilizações rurais do Peru e da Colômbia, que mantém elementos antigos sobre plantas, absorvidos das tribos indígenas e influências do esoterismo europeu dos colonizadores) (Labate e Araújo, 2002) (Costa et. Al.).
Como já foi descrito, a ayahuasca é um chá, utilizado na América do Sul em rituais religiosos, cujo preparo envolve o cozimento de duas plantas: a Bansteriopis caapi que contém potentes inibidores da MAO, as beta-carbolinas (harmalina, harmina e tetrahidroharmina, THH) e a Psychotria viridiis, que contém grandes quantidades de um único agente psicodisléptico, o N,N dimetil triptamina (DMT) (Ott, 1994). A harmalina e a harmina são inibidores na MAO-A e o THH inibe a recaptação da serotonina, desencadeando um aumento da sua atividade central e periférica, facilitando a psicoatividade da DMT (McKenna et al., 1984; Heffter 1898, 1898; Holmstedt & Lindgren, 1967; McKenna, 1992; Callaway, 1994 a, b; Callaway et al., 1996; Callaway et al., 1999) (Marques e Palhates,2001).
“Outras plantas amazônicas também possuem DMT e são utilizadas por diversas tribos indígenas como um modo de experiência religiosa. Entre estas estão a jurema (Mimosa hostilis) e o yopo (Anadenanthera colubrina). A jurema é consumida na forma de chá, enquanto as sementes do yopo são maceradas e seu pó, consumido pela via intranasal (cheirado)”.
A utilização da ayahuasca, cujo uso religioso é legitimado juridicamente no Brasil desde 1986, vem crescendo nos centros urbanos nas ultimas décadas. A despeito desta difusão, pouso se sabe sobre seus efeitos nos estados emocionais (Santos, 2006).

Constituintes Ativos:
- N, N – dimetiltriptamina (DMT) presente na P. viridis e D. cobrerana;
- Carbolinas: harmina, harmalina, tetrahidroharmina – alcalóides presentes na B. caapi e potentes inibidores da enzima MAO-A.
• 200mL de chá de Ayahuasca possuem: 30mg de harmina, 10mg de tetrahidro-harmalina, 25mg de DMT.

Farmacocinética:
• O tempo para atingir a concentração máxima no sangue (Tmax) é
observada 1,5h após a administração;
• O tempo de meia-vida (T1/2) é atingido 259 min (~ 4,32h) após a ingestão;
• Início do efeito – 30 a 45 min após a ingestão;
• Os níveis basais voltam a normalizar após 360 min (6h).
P.S.: dados da média de todos os componentes do chá.

Mecanismo de Ação:
A DIMETILTRIPTAMINA - O dimetiltriptamina (DMT) é um potente alucinógeno quando usado por via parenteral na dosagem de 25 mg (McKenna et al., 1998). Sua ação é agonista dos receptores 5-HT1a, 1b, 1d e do 5-HT2a e 2c. Porém, por via oral, ele é inativado através da desaminação sofrida pela ação da enzima MAO intestinal e hepática. Os efeitos aparecem de 30 a 45 minutos, aproximadamente, e podem durar até quatro horas (Mckenna et al., 1998).(Costa et. al.)
AS CARBOLINAS - As ß-carbolinas têm propriedades alucinógenas (Caze-nave, 1996) e, portanto, contribuem para a atividade da bebida Ayahuasca. Como são inibidoras da MAO, as ß-carbolinas inibem a desaminação intestinal do DMT possibilitando a chegada deste ao cérebro, mesmo por via oral (Callaway et al. 1999). Além disso, elas ainda aumentam os níveis de serotonina, dopamina, norepinefrina e epinefina no cérebro. Os efeitos sedativos primários de altas doses de ß-carbolinas são resultantes do bloqueio da desaminação da serotonina (Cazenave, 1996). A tetra-hidro-harmina (THH) é a segunda ß-carbolina mais abundante no chá e atua como um fraco inibidor da recaptação do receptor 5-HT e inibidor da MAO, portanto, o THH pode prolongar a meia vida do DMT por bloquear a sua recaptação intraneuronal (McKenna et al., 1998). Por outro lado, a THH pode bloquear a recaptação neuronal da serotonina, resultando em altos níveis de 5-HT na fenda sináptica e pode atenuar os efeitos da ingestão oral do DMT por competir com os sítios receptores pós-sinápticos (McKenna et al., 1998) (Costa et. Al.).
Do ponto de vista farmacológico, a ayahuasca parece não produzir dependência fisiológica, nem induzir mudanças corporais crônicas capazes de desencadear tolerância (Schultes & Hofmann, 1979 apud Shanon, 2002; Shanon, 2002) (Santos, 2006). No entanto, a ayahuasca pode produzir uma forte fascinação em certas pessoas que tiveram experiências poderosas com a bebida, algo semelhante ao fascínio desenvolvido por alguns indivíduos em relação à música, questões intelectualmente interessantes, ou talvez em relação a uma paixão por outra pessoa e, em todos estes casos, “se a fascinação é positiva ou negativa, uma benção ou um vício, é responsabilidade de cada indivíduo julgá-la dentro do contexto de sua própria vida” (Shanon, 2002) (Santos,2006).
Obs.: O mecanismo de ação da Ayahuasca começa com a inibição da MAO pela harmina e, em menor grau, pela harmalina. Subseqüentemente, ocorre a ação do DMT produzindo um efeito alucinógeno, alterando a percepção da realidade na maioria dos usuários.

Efeitos:
A ação da bebida se deve, portanto, à interação das ß-carbolinas com o DMT presentes nas plantas, que juntas potencializam as propriedades alucinógenas de ambas isoladas, levando-se em consideração que as ß-cartolinas aumentem as concentrações de DMT.

- Efeito Agudo
Físicos: - náuseas;
- Vômitos;
- Diarréia;
- Também incluem: aumentos leves da pressão arterial, dos batimentos
cardíacos e incoordenação motora;
Psíquicos: efeitos subjetivos (são visões de imagens com os olhos fechados);
- Delírios parecidos com sonhos;
- Sensação de vigilância e mirações;
- Estimulação;
Obs.: A ação alucinógena é conhecida como “miração”, caracterizada por visões
de animais, “seres da floresta”, divindades, demônios, sensação de voar,
substituição do corpo pelo de outro ser, etc.

- Efeito Crônico (grandes quantidades)
Físicos: - náuseas;
- Vômitos;
- Diarréia;
- Mídriase;
- Hipertensão;
- Palpitação.
Os efeitos psíquicos mais freqüentemente relatados são:
- alterações no processo de pensamento, concentração, atenção, memória e julgamento;
- alteração na percepção da passagem do tempo;
- medo de perda do controle e do contato com a realidade;
- alterações na expressão emocional variando do êxtase ao desespero;
- mudanças na percepção corporal;
- alterações perceptuais atingindo vários sentidos, onde alucinações e sinestesias são comuns;
- mudanças no significado de experiências anteriores - “insights”;
- sensação de inefabilidade;
- sentimentos de rejuvenescimento;
- hiper sugestionabilidade;
- sensação da “alma se desprendendo do corpo“;
- sensação de contato com locais e seres sobrenaturais.
Como é descrito para muitas outras substâncias psicoativas, e em especial para os alucinógenos, a experiência de usar Ayahuasca é influenciada pelas expectativas do indivíduo, setting, experiências prévias. (Costa et. al.)

Considerações Finais
• O mecanismo de ação da Ayahuasca começa com a inibição da MAO pela harmina e, em menor grau, pela harmalina. Subseqüentemente, ocorre a ação do DMT produzindo um efeito alucinógeno, alterando a percepção da realidade na maioria dos usuários.

• Considerando a complexidade da ação destas substâncias, o pequeno número de estudos metodologicamente adequados, com amostras não representativas, e sem seguimento longitudinal de usuários, tendo em vista algumas evidências quanto ao desenvolvimento de tolerância com o uso crônico e alterações de consciência com o uso agudo, pode-se concluir que não existe uso seguro destas substâncias pscicoativas, e que elas podem interagir com outras substâncias provocando intoxicações graves.

• Existem evidências que o consumo regular (tipicamente 2x/semana) leva a um aumento da densidade dos sítios de ligação de [3H]citalopram nas plaquetas, o que sugere uma compensação neurofisiológica para os aumentos periódicos nos níveis de serotonina. Portanto, a tolerância pode ser desenvolvida com o uso regular e crônico da bebida, provocando alterações na concentração dos neurotransmissores e receptores, especialmente na via da 5-HT, configurando-se em mais um risco de interação com substâncias que também atuem nestas vias. O exemplo desta evidência é a síndrome serotoninérgica.

• Como já foi dito, não dispondo de estudos controlados e randomizados e amostras adequadas, não foi possível concluir que a substância possa ser dependógena até o presente momento.

• Outro ponto que merece atenção é que o potencial de efeitos adversos permanece até por 5 semanas após a descontinuação do uso de um ISRS.

• Uma investigação oficial das religiões baseadas no uso da ayahuasca no Brasil foi realizada pela Dimed (Divisão de Medicamentos) e Confen (Conselho Federal de Entorpecentes), levando à legalização que protege o uso da Ayahuasca no Brasil para propósitos religiosos em agosto de 1987, sendo que nenhuma recomendação foi feita para alertar dos riscos dos aspectos descritos acima. É preciso redimensionar o documento, levando-se em consideração as evidências dos estudos em desenvolvimento.

• Não existe uso seguro de substâncias psicoativas e psicotrópicas e seu uso agudo e crônico pode levar a alterações do SNC, e consequentemente da cognição. Assim, o uso deve ser mais restrito aos rituais religiosos, ficando seus participantes responsabilizados por problemas advindos deste consumo.

• Não há nenhum relato científico demonstrando a possibilidade do uso terapêutico da Ayahuasca. Logo, tal conduta incide em má prática médica e deve ser evitada.

Há relatos da expansão do uso descontextualizado da Ayahuasca, por meio do “Ayahuasca tourism”, que podem ser acessados pelos sites específicos da Internet. Sabe-se também, que o aumento da disponibilidade pode levar a um aumento do consumo e problemas relacionados. (Marques e Palhares,2001)

Exames de detecção:
• Cromatografia gasosa – urina, plasma.

Referencias Bibliográficas:
- http://www.pumashamanicjourneys.com/index.php?page=trips
- http://psicoativas.ufcspa.edu.br/vivavoz/revisoes/ayahuasca.pdf
- Marques, Profª Drª Ana Cecília; Palhares, Hamer Nastasy. O uso da Ayahuasca e a necessidade de se reavaliar o consumo, o controle e as freqüentes denúncias de uso descontextualizado da bebida, novembro 2001.
- Costa, Maria Carolina Mere; Figueiredo, Mariana Cecchetto; Cazenave, Silvia de O. Santos. Ayahuasca: Uma abordagem toxicológica do uso ritualístico, Revista de Psiquiatria clínica.
- Santos, Rafael Guimarães. EFEITOS DA INGESTÃO DE AYAHUASCA EM ESTADOS PSICOMÉTRICOS RELACIONADOS AO PÂNICO, ANSIEDADE E DEPRESSÃO EM MEMBROS DO CULTO DO SANTO DAIME. Instituto de Psicologia, Universidade de Brasília, 2006.
- VIVAVOZ; Fonte: SISP; Versão 1.0 2006; AYAHUASCA.
Postado: Por Lucas de Castro e Daniel Sartori.

Algumas plantas tóxicas

Plantas Tóxicas: conheça as espécies que merecem cautela

Algumas das plantas ornamentais que temos em nossos em vasos ou jardins podem esconder perigo por trás de sua beleza. Elas são chamadas "plantas tóxicas" pois apresentam princípios ativos capazes de causarem graves intoxicações quando ingeridas ou irritações cutâneas quando tocadas.

Segundo dados do Sinitox (Sistema Nacional de Informações Tóxico-Farmacológicas), cerca de 60% dos casos de intoxicação por plantas tóxicas no Brasil ocorrem com crianças menores de nove anos. E a maioria, 80% destes casos, são acidentais. O Sinitox, que fornece informações sobre os agentes tóxicos existentes, funciona em parceria com a Fundação Oswaldo Cruz e possui centros de atendimento e informações em vários estados do Brasil.

Geralmente, a intoxicação por plantas acontece por desconhecimento do potencial tóxico da espécie. Nesta matéria, apresentamos algumas das espécies ornamentais tóxicas mais comuns em quintais, jardins e vasos. Mas antes, atenção para estas orientações:

1 - Mantenha as plantas venenosas fora do alcance das crianças e dos animais domésticos.
2 - Procure identificar se possui plantas venenosas em sua casa e arredores, buscando informações como nome e características.
3 - Oriente as crianças para não colocar plantas na boca e nunca utilizá-las como brinquedos (fazer comidinhas, tirar leite, etc.).
4 - Não utilize remédios ou chás caseiros com plantas sem orientação especializada.
5 - Evite comer folhas, frutos e raízes desconhecidas. Lembre-se de que não há regras ou testes seguros para distinguir as plantas comestíveis das venenosas. Nem sempre o cozimento elimina a toxicidade da planta.

6 - Tome cuidado ao podar as plantas que liberam látex, pois elas podem provocar irritação na pele e principalmente nos olhos. Evite deixar os galhos em qualquer local onde possam atrair crianças ou animais. Quando estiver mexendo com plantas venenosas use luvas e lave bem as mãos após esta atividade.
7 - Cuidados especiais também devem tomados com os animais domésticos. Animais filhotes e adultos muito ativos têm uma grande curiosidade por objetos novos no meio em que vivem e notam logo quando há um vaso diferente em casa ou uma planta estranha no jardim. Não é raro o animal lamber, morder, mastigar e engolir aquilo que lhe despertou a curiosidade. Animais privados de água podem, por exemplo, procurar plantas regadas ou molhadas de chuva recentemente e ingerir suas partes. Há casos de cães e gatos que ficam sozinhos confinados por períodos longos que acabam se distraindo com as plantas e acabam por ingerí-las.
8 - Em caso de acidente, guarde a planta para identificação e procure imediatamente orientação médica.

TINHORÃO

Nome científico: Caladium bicolor Vent.
Nome popular: tajá, taiá, caládio
Família: Aráceas.
Nome científico: Caladium bicolor Vent.

Nome popular: tajá, taiá, caládio.
Parte tóxica: todas as partes da planta.
Sintomas: a ingestão e o contato podem causar sensação de queimação, edema (inchaço) de lábios, boca e língua, náuseas, vômitos, diarréia, salivação abundante, dificuldade de engolir e asfixia; o contato com os olhos pode provocar irritação e lesão da córnea.
Princípio ativo: oxalato de cálcio.

COMIGO-NINGUÉM-PODE

Família: Araceae.
Nome científico: Dieffenbachia picta Schott.

Nome popular: aninga-do-Pará.
Parte tóxica: todas as partes da planta.
Sintomas: a ingestão e o contato podem causar sensação de queimação, edema (inchaço) de lábios, boca e língua, náuseas, vômitos, diarréia, salivação abundante, dificuldade de engolir e asfixia; o contato com os olhos pode provocar irritação e lesão da córnea.
Princípio ativo: oxalato de cálcio, saponinas.

COPO-DE-LEITE
Família: Araceae.

Nome científico: Zantedeschia aethiopica Spreng.
Nome popular: copo-de-leite.
Parte tóxica: todas as partes da planta
Sintomatologia: a ingestão e o contato podem causar sensação de queimação, edema (inchaço) de lábios, boca e língua, náuseas, vômitos, diarréia, salivação abundante, dificuldade de engolir e asfixia; o contato com os olhos pode provocar irritação e lesão da córnea.

Princípio ativo: oxalato de cálcio.

TAIOBA-BRAVA
Família: Araceae

Nome científico: Colocasia antiquorum Schott.
Nome popular: cocó, taió, tajá.
Parte tóxica: todas as partes da planta.

Sintomas: a ingestão e o contato podem causar sensação de queimação, edema (inchaço) de lábios, boca e língua, náuseas, vômitos, diarréia, salivação abundante, dificuldade de engolir e asfixia; o contato com os olhos pode provocar irritação e lesão da córnea.
Princípio ativo: oxalato de cálcio.

SAIA-BRANCA
Família: Solanaceae.
Nome científico: Datura suaveolens L.
Nome popular: trombeta, trombeta-de-anjo, trombeteira, cartucheira, zabumba.
Parte tóxica: todas as partes da planta.
Sintomas: a ingestão pode provocar boca seca, pele seca, taquicardia, dilatação das pupilas, rubor da face, estado de agitação, alucinação, hipertermia; nos casos mais graves pode levar a morte.

Princípio ativo: alcalóides beladonados (atropina, escopolamina e hioscina).

BICO-DE-PAPAGAIO

Família: Euphorbiaceae.
Nome científico: Euphorbia pulcherrima Willd.
Nome popular: rabo-de-arara, papagaio.

Parte tóxica: todas as partes da planta.

Sintomas: a seiva leitosa causa lesão na pele e mucosas, edema (inchaço) de lábios, boca e língua, dor em queimação e coceira; o contato com os olhos provoca irritação, lacrimejamento, edema das pálpebras e dificuldade de visão; a ingestão pode causar náuseas, vômitos e diarréia.
Princípio ativo: látex irritante.

COROA-DE-CRISTO
Família: Euphorbiaceae.
Nome científico: Euphorbia milii L.
Nome popular: coroa-de-cristo.
Parte tóxica: todas as partes da planta.
Sintomas: a seiva leitosa causa lesão na pele e mucosas, edema (inchaço) de lábios, boca e língua, dor em queimação e coceira; o contato com os olhos provoca irritação, lacrimejamento, edema das pálpebras e dificuldade de visão; a ingestão pode causar náuseas, vômitos e diarréia.
Princípio ativo: látex irritante.

AVELÓS
Família: Euphorbiaceae.
Nome científico: Euphorbia tirucalli L.
Nome popular: graveto-do-cão, figueira-do-diabo, dedo-do-diabo, pau-pelado, árvore de São Sebastião.
Parte tóxica: todas as partes da planta.
Sintomas: a seiva leitosa causa lesão na pele e mucosas, edema (inchaço) de lábios,boca e língua, dor em queimação e coceira; o contato com os olhos provoca irritação, lacrimejamento, edema das pálpebras e dificuldade de visão; a ingestão pode causar náuseas, vômitos e diarréia.
Princípio ativo: látex irritante.

ESPIRRADEIRA

Família: Apocynaceae.
Nome científico: Nerium oleander L.
Nome popular: oleandro, louro rosa.
Parte tóxica: todas as partes da planta.
Sintomas: a ingestão ou o contato com o látex podem causar dor em queimação na boca, salivação, náuseas, vômitos intensos, cólicas abdominais, diarréia, tonturas e distúrbios cardíacos que podem levar a morte.

Princípio ativo: glicosídeos cardiotóxicos

MAMONA
Família: Euphorbiaceae.
Nome científico: Ricinus communis L.
Nome popular: carrapateira, rícino, mamoeira, palma-de-cristo, carrapato.
Parte tóxica: sementes.
Sintomas: a ingestão das sementes mastigadas causa náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarréia mucosa e até sanguinolenta; nos casos mais graves podem ocorrer convulsões, coma e óbito.
Princípio ativo: toxalbumina (ricina).

PINHÃO-ROXO
Família: Euphorbiaceae.
Nome científico: Jatropha curcas L.
Nome popular: pinhão-de-purga, pinhão-paraguaio, pinhão-bravo, pinhão, pião, pião-roxo, mamoninho, purgante-de-cavalo.
Parte tóxica: folhas e frutos.
Sintomas: a ingestão do fruto causa náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarréia mucosa e até sanguinolenta, dispnéia, arritmia e parada cardíaca.
Princípio ativo: toxalbumina (curcina).

Postado por: Rafael Rosa Pires Fichel